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一提到帕金森病，大家就會想到震顫、肌強直、動作遲緩等運動癥狀，有的患者還會伴有抑郁、睡眠障礙、便秘等非運動癥狀，這時候大家可能就會產(chǎn)生疑惑：帕金森病怎么會跟我們體內(nèi)的腸道菌群有關系呢？

其實帕金森病的治療關鍵可能來源于腸道，近年來，腸道菌群學說與帕金森病的關系一直是國內(nèi)外研究的熱點，臨床及神經(jīng)病理學的研究結果顯示，帕金森病人常伴隨消化道的癥狀，而不只是動作及神經(jīng)系統(tǒng)的異常，且消化道癥狀可能在帕金森病運動癥狀出現(xiàn)的多年之前就會出現(xiàn)。國際運動障礙協(xié)會將便秘與前期診斷帕金森病陽性的似然比定為2.2，鑒于這種相關性，對腸道菌群的研究逐漸成為解決帕金森問題的切入點。

正常情況下，我們體內(nèi)腸道菌群的構成及數(shù)量處于一種平衡狀態(tài)，有益細菌數(shù)量維持在有害細菌數(shù)量的1000-10000倍，一旦體內(nèi)腸道pH值、精神壓力、飲食習慣、藥物使用等因素破壞了這種平衡，導致有益細菌數(shù)量下降、有害細菌數(shù)量升高，影響體內(nèi)對營養(yǎng)物質(zhì)的攝入，就會在一定程度上造成代謝障礙、神經(jīng)活性物質(zhì)水平發(fā)生改變，甚至引起其他相關性疾病。

對于帕金森患者來說，其腸道菌群的構成和數(shù)量明顯發(fā)生改變，一個明顯特征是條件致病菌數(shù)量增加，如腸球菌屬、變形桿菌屬、鏈球菌屬的增加，產(chǎn)生了對腸道細胞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷的物質(zhì)；另一明顯特征是對腸道壁屏障完整性和免疫功能具有保護作用的短鏈脂肪酸菌屬豐度減少，導致腸道通透性增加，無法過濾掉有害物質(zhì)，腸道細胞與細胞毒素接觸增多，通過分子模擬機制與免疫炎性機制啟動α-突觸核蛋白錯誤折疊，成為誘發(fā)帕金森病病理改變的因素之一。

若患者先前出現(xiàn)腸道感染或炎性時，腸道內(nèi)的幽門螺旋桿菌可通過腦-腸軸影響大腦，同時由幽門螺旋桿菌引發(fā)的腸道炎癥或胃酸過度分泌，導致對左旋多巴藥物的溶解性降低，影響了左旋多巴的吸收，而根除幽門螺旋桿菌可改善帕金森患者的運動癥狀。

從中醫(yī)角度看，在帕金森病的發(fā)病與發(fā)展中，腸道異常菌群的產(chǎn)生以及生長明顯與中醫(yī)的脾臟相關。中醫(yī)認為辨證論治治療帕金森時應將其非運動癥狀也考慮其中，不要過分關注其震顫、肌肉僵硬等運動癥狀，治病求本。脾在中醫(yī)認為：主運化水谷津液、主升清統(tǒng)血，負責消化系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，脾虛則脾臟運化、分清泌濁功能失司，導致脾虛濕阻、水痰互結成為帕金森病的主要病機。因此可根據(jù)帕金森病的不同發(fā)病階段，以脾為中心，分期辨證論治。

（姜佳慧 畢鴻雁）

(責任編輯: 陸明 )